Álcool provoca danos no cérebro

Os efeitos dos alimentos no cérebro são tão profundos que alguns cientistas afirmam que a saúde mental de muitos países pode estar relacionada com a alimentação tradicional. E um número significativo de estudos inovadores sugerem a possibilidade de os efeitos dos nutrientes na saúde do nosso cérebro poderem ser transmitidos a través de gerações, por influenciarem eventos epigenéticos. Um consumo calórico global excessivo e uma alimentação rica em gorduras saturadas, trans e sacarosa pode afectar negativamente a cognição e danificar o cérebro, pelo stress oxidativo ao que é submetida qualquer célula nervosa. Em geral uma alimentação equilibrada, sem excessos calóricos, pobre em alimentos ricos em gorduras e açúcares, parcimoniosa em carne, peixe e ovos, com inclusão de peixes gordos pelo menos 2 vezes por semana, e rica em frutos, hortícolas, cereais integrais, oleaginosas e sementes, com recurso a especiarias e ervas aromáticas, é com certeza promotora da saúde do cérebro.

“Numa casa portuguesa fica bem pão e vinho na mesa, ai que dona Amália se esquece de falar da água! Outros tempos…” (retirado de O Saber Comer, Beber, Andar e Conversar em Boa Companhia) O Saber Comer, Beber, Andar e Conversar em Boa Companhia é uma publicação digital do Ministério da Saúde (Papinhas & Cantorias restaurante), que dá a conhecer os dez princípios da dieta mediterrânica, fornece pautas para que a alimentação seja protectora do meio ambiente e quais os princípios para não abdicar da cultura e dos hábitos portugueses. Alguns dos principais erros alimentares são o elevado consumo de sal, bebidas alcoólicas, gorduras, açúcar e alimentos açucarados e reduzido consumo de alimentos ricos em fibras (hortaliças, legumes e frutos), assim como não tomar o pequeno almoço ou saltar as refeições.

O dano que provoca o consumo de álcool no cérebro não para de repente depois de abandonar o hábito de beber vinho ou cerveja às refeições, e continuam em progressão durante as seis primeiras semanas de abstinência. No mês de abri deste ano num estudo realizado no Instituto de Neurociências de Alicante com internados num programa de desintoxicação de cidadãos na Alemanha e publicado na revista JAMA Psychiatry (estudo caso controlo,2019), explicam a existência de danos na substância branca do cérebro que comunica as distintas regiões da substância cinzenta e na autopsia do cérebro demonstra-se um dano na comunicação entre os neurónios, prevendo que estes não funcionam de modo eficiente. Em estudos anteriores, fala-se de pelo menos 1 ano como prazo para que os parâmetros cerebrais regressem ao nível da população saudável.

Este estudo (com 91 homens com transtorno de uso de álcool, 36 controlos masculinos saudáveis e 27 ratos com alta preferência por álcool e 9 ratos controlo) encontrou alterações de substância branca altamente semelhantes entre as espécies. Um padrão similar de progressão na alteração do tensor de difusão foi encontrado em pacientes e ratos durante a abstinência precoce (2-6 semanas). Os padrões reprodutíveis de alterações em humanos e ratos sustentam uma associação com o álcool e a progressão das alterações de tensor de difusão na abstinência inicial sugere um processo subjacente que evolui logo após a cessação do uso de álcool.

Embora os efeitos prejudiciais do álcool no cérebro sejam amplamente reconhecidos, as mudanças estruturais observadas são altamente heterogêneas, e faltam marcadores diagnósticos para caracterizar danos cerebrais induzidos pelo álcool, especialmente na abstinência precoce. Essa heterogeneidade, provavelmente contribuída por factores de co-morbilidade em pacientes com transtorno de uso de álcool (AUD), desafia uma ligação directa das alterações cerebrais à fisiopatologia do abuso de álcool. Estudos translacionais em modelos animais podem ajudar a colmatar este hiato causal. A relevância deste estudo radica no uso de uma abordagem translacional DTI, onde foram encontradas alterações comparáveis na substância branca em pacientes com AUD e ratos com consumo prolongado de álcool. Em humanos e ratos, uma progressão das alterações do DTI para a abstinência precoce (2-6 semanas) sugere um processo subjacente que evolui logo após a cessação do uso de álcool.

A análise incluiu 91 homens com AUD (média idade, 46,1 anos) e 27 ratos machos nos grupos AUD e 36 controles masculinos (média idade, 41,7 anos) e 9 controles ratos machos. Compararam-se as alterações DTI comparáveis entre os grupos álcool e controle em ambas as espécies, com um envolvimento preferencial do corpo caloso (anisotropia fraccionada Cohen d = -0,84 corrigida em humanos e Cohen d = -1,17 corrigido em ratos) e o fórnix / fimbria (anisotropia fracionária Cohen d = -0,92 corrigido em humanos ed = -1,24 corrigido em ratos). Alterações no DTI foram associadas com padrões de consumo pré-admissão em pacientes e progresso em humanos e ratos durante 6 semanas de abstinência. A modelagem matemática mostra que este processo é compatível com uma desmielinização sustentada e / ou uma reacção glial.

Nota: Elaborado por Maria Jesus Blanco, Médica de Saúde Pública,  tendo como fontes informações obtidas de: - Livro comer , beber e viver, promovendo a literacia em saúde dos portugueses (www.biblioteca.sns.gov.pt); JAMA Psiquiatria. Publicado online em 3 de abril de 2019. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.0318, "Alterações microestruturais da substância branca em homens com transtorno de uso de álcool e ratos com consumo excessivo de álcool durante a abstinência precoce"